不过，还没有果糖直接调节T细胞免疫的证据。
今日，STTT在线发表了来自华西医院团队的论文，研究者们首次发现，高果糖摄入可通过mTORC1和活性氧（ROS）双重机制促进TH1和Th17细胞的分化，从而加剧结肠炎和炎症性肠病（IBD）。
二甲双胍则能够双管齐下，抑制mTORC1、减少ROS，从而抑制Th17分化，改善炎症。
为了探究高果糖对T细胞免疫的影响，研究者首先用高果糖水喂养小鼠2个月，随后检查小鼠多个组织中的T细胞组分。分析结果可见小鼠结肠、脾脏、肠系膜淋巴结和肝脏中T细胞表达的IFN-γ和IL-17A显著增加，Th1和Th17细胞频率升高。
这两种细胞在肠道炎症中是重要角色。果不其然，在DSS诱导的结肠炎小鼠中，高果糖水能够促进二者生成、加剧肠道炎症。在缺乏T细胞的小鼠中，高果糖水不会加剧结肠炎。
体外实验中，直接使用果糖培养幼稚T细胞，能够有效促进细胞向Th1和Th17分化，且不影响调节T细胞等其他T细胞的分化。
RNA测序结果显示，果糖对T细胞分化的影响机制中，代谢途径有重要作用。果糖处理的T细胞中，谷氨酰胺水平显著增加，抑制谷氨酰胺酶则能逆转果糖诱导的T细胞分化。
进一步分析发现，果糖通过谷氨酰胺依赖的mTORC1激活促进T细胞分化。mTORC1抑制剂雷帕霉素可以逆转果糖的Th1/Th17促分化作用。
此外，与葡萄糖类似，高果糖也可以诱导ROS产生，通过激活TGF-β来诱导Th17分化。
那么有什么能够“对冲”果糖的好方法吗？
说到mTORC1，我的脑子里立刻浮现出了二甲双胍的身影。二甲双胍可以抑制mTORC1的激活，也有大量研究证实二甲双胍可以缓解肠道炎症并修复肠道屏障结构。
果不其然，实验结果显示，二甲双胍能够完全逆转果糖诱导的Th1/Th17分化。这一作用不仅与二甲双胍对mTORC1的抑制有关，实验中也观察到了二甲双胍减少ROS生成、抑制TGF-β激活，从而抑制Th17分化。
在小鼠实验中，二甲双胍治疗抵消了20%果糖水对DSS结肠炎的恶性促进，表明二甲双胍可以用于治疗高果糖导致的炎症。
本研究首次揭示了高果糖摄入通过代谢重编程直接驱动T细胞炎症的机制，强调了控制日常饮食中果糖摄入量的重要性，并提出了二甲双胍作为免疫代谢干预药物的新用途，为慢性炎症性疾病的治疗提供了新思路。
]article_adlist-->参考资料：
[1]Ma, X., Chen, J., Wang, F. et al. High fructose consumption aggravates inflammation by promoting effector T cell generation via inducing metabolic reprogramming. Sig Transduct Target Ther 10, 271 (2025). https://doi.org/10.1038/s41392-025-02359-9
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